脂膜炎（Panniculitis）超声诊断

编辑者：ECHOHIMMEL

脂膜炎（Panniculitis）是发生在脂肪层的炎症，病理上分为小叶性脂膜炎及间隔性脂膜炎。

参考文献

1. 参考文献：https://mp.weixin.qq.com/s/RzKOGC8HtqWfa0PI_59kVg （脂膜炎的超声评估之一（病因、病理））

2. 参考文献：https://mp.weixin.qq.com/s/B2v6d6EjzqKkHSMnKNVy7w（脂膜炎的超声评估之二（超声表现））

2. 参考文献：https://mp.weixin.qq.com/s/a5ajNCw3FNyWp8E8EqO2iA（软组织脂膜炎的超声诊断与鉴别）

病因

• 继发性脂膜炎：外伤、冷热刺激、局部组织缺血；
• 全身性疾病：如SLE、硬皮病、皮肌炎、麻风、结核与结节病等；
• 原发性脂膜炎病因不明。

组织病理学

早期为脂肪细胞变性，坏死和炎症细胞浸润，伴有不同程度的血管炎症改变；继之出现以吞噬脂肪颗粒为特点的脂质肉芽肿反应，可有泡沫细胞、噬脂性巨细胞、成纤维细胞和血管增生等；最后皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着。

病理表现

由中粒至淋巴细胞至组织细胞炎症，最后纤维化。组织细胞浸润期脂膜炎也可呈肉芽肿性。

病理分类：

1. 间隔性脂膜炎，代表性疾病为结节性红斑；
2. 小叶性脂膜炎；
3. 混合性脂膜炎（深型狼疮或红斑狼疮性脂膜炎）；
4. 脂膜炎并有血管炎。

根据病程分类

1. 结节型脂膜炎：皮下脂肪组织增厚，回声增高，可见片状高回声和不规则低回声结构；形状不规则、边界不清晰，但无明显占位球形感。
2. 钙化型脂膜炎：随病程进展，病灶内可见强回声，形态规则或不规则，后方伴声影。
3. 液化型脂膜炎：部分病灶内部可见低至无回声区，系脂肪组织液化坏死表现。

病理诊断

皮肤结节活检，其组织病理学改变是诊断的主要依据，可分为三期：

1. 第一期（急性炎症期）：在小叶内脂肪组织变性坏死，有中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，部分伴有血管炎改变。
2. 第二期（吞噬期）：在变性坏死的脂肪组织中有大量巨噬细胞浸润，吞噬变性的脂肪细胞，形成具有特征性的“泡沫细胞”。
3. 第三期（纤维化期）：泡沫细胞大量减少或消失，被纤维母细胞取代；炎症反应被纤维组织取代，最后形成纤维化。

临床特点

脂膜炎的典型临床表现为 反复发作的疼痛性皮下结节与斑块，其核心特征如下：

1. 皮损形态与演变

• 急性期：表现为 水肿性皮下结节或斑块，直径通常为1-4cm，大者可超10cm。表面皮肤呈暗红色或正常肤色，常伴有自发痛和明显触痛。
• 演变过程：皮损常成群、分批出现，持续数周至数月。消退后可能遗留色素沉着、皮肤凹陷或萎缩性疤痕。部分亚型（如液化性）可出现皮肤溃疡、结痂或排出油状液体。

2. 分布特征

• 部位：最常累及双下肢，尤其是小腿伸侧，其次为上臂，躯干与面部少见。
• 模式：倾向于 多发性、对称性分布。结节位置较深时可轻度移动，浅表时常与皮肤粘连。

3. 疾病谱与系统性关联

• 皮肤型：病变局限于皮下脂肪，通常不伴有发热、关节痛等全身症状。以皮下结节为唯一或主要表现。
• 系统型：提示可能关联自身免疫病（如系统性红斑狼疮、硬皮病）。除皮损外，可伴有相应系统性症状（如发热、关节痛、内脏受累）。

病理分类	代表疾病/特点	好发人群/部位	关键临床特征	全身症状
小叶性脂膜炎	狼疮性脂膜炎、新生儿脂肪坏死	因具体疾病而异	皮下结节，消退后皮肤凹陷、色素沉着	狼疮性者可有发热、关节痛；新生儿脂肪坏死有特殊病史
间隔性脂膜炎	结节性红斑（最常见	青壮年女性；腿部前侧（伸侧）	疼痛性红斑结节，常反复成批出现	常伴发热、关节痛、肌痛
结节性脂膜炎	结节性脂膜炎（Weber-Christian病）	青壮年女性	反复发作的皮下结节，可破溃（液化）	常有发热、关节痛、肌痛；内脏受累可致衰竭
混合型脂膜炎	部分深部狼疮	不定	兼具小叶和间隔受累特点	取决于原发疾病

实验室检查

1. 炎症与非特异性指标

• 血常规：关注白细胞计数（感染或炎症时升高）及分类。部分脂膜炎（如α1-抗胰蛋白酶缺乏症相关）可能伴有中性粒细胞升高。
• 红细胞沉降率 与 C反应蛋白：评估疾病全身性炎症活动程度的重要指标，在活动期通常升高。
• 血清蛋白电泳：可发现多克隆高丙种球蛋白血症（提示慢性炎症）或罕见的单克隆丙种球蛋白（需警惕淋巴瘤可能）。

2. 针对特定病因的检查

• 这是排查继发性脂膜炎的关键，需根据临床线索选择。
  • 自身免疫抗体：
  • 抗核抗体谱：筛查系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等结缔组织病。
  • 抗中性粒细胞胞浆抗体：与结节性多动脉炎等血管炎相关。
  • 感染相关检查：
    • 结核感染T细胞斑点试验/PPD试验、干扰素释放试验：排查结核杆菌感染（如硬红斑）。
    • 梅毒、链球菌、真菌等血清学或病原学检查（根据可疑感染源选择）。
    • 胰腺相关检查：血清淀粉酶、脂肪酶：显著升高提示胰腺性脂膜炎（罕见但重要）。
  • 代谢与遗传检查：
    • α1-抗胰蛋白酶水平与表型分析：用于诊断α1-抗胰蛋白酶缺乏症相关性脂膜炎。

3. 其他辅助检查

• 血清补体水平：在SLE等疾病活动期可能降低。
• 冷球蛋白：阳性提示可能为冷球蛋白血症相关血管炎及脂膜炎。
• 影像学引导：超声可评估皮下结节的位置、范围、液化及血流情况；必要时行MRI进一步评估软组织受累深度。

高频与超高频超声诊断脂膜炎要点

• 高频超声（如10-18MHz）：主要优势在于能清晰显示皮下脂肪层的整体结构和病变范围。对于脂膜炎，可以观察到皮下脂肪层增厚、回声不均、网格状低回声带等特征。但对于非常表浅的病变可能需要超高分辨率的情况，其穿透能力和分辨率稍显不足。
• 超高频超声（如20-70MHz）：能提供更高分辨率，可精细显示表皮、真皮及最表层皮下脂肪的细微结构。对于表浅的脂膜炎病变，能够更清晰的观察脂肪小叶间的炎症、增厚及血流灌注情况，有助于发现微小病变。

软组织结节性、液化性、钙化性脂膜炎的超声表现

超声特征	结节性脂膜炎	液化性脂膜炎 、	钙化性脂膜炎
形态和边界	呈类圆形或椭圆形低回声结节。边界模糊不清，与周围水肿、炎症的脂肪组织分界不清，呈融雪样改变。	形态不规则或类圆形。边界清晰或部分清晰，周边常有较厚的、不规则的炎性包膜（呈高回声）。	钙化灶可呈多种形态：点状、斑片状、环状/弧状；钙化灶可弥漫性分布整个病变区域，也可局限在结节内部
内部回声	均匀的低回声：代表细胞致密的肉芽肿组织。不均匀的混合回声：结节内可见散在的点状高回声，可为微小的脂肪坏死灶或纤维束。背景：结节通常位于典型的“筛网状”改变的脂肪层背景中。	内部以无回声或极低回声为主，代表液化的脂质。内部可见点状、絮状高回声漂浮或沉积，形成“脂液平面”，是特征性表现（改变探头位置或按压后可见漂浮物移动）内部回声通常不均匀	强回声，回声强度远高于周围组织。钙化灶可位于网格状间隔内，也可位于低回声结节或液化腔内
后方回声	通常无变化或轻度增强	显著增强，因内容物为液体，透声好	背景皮下脂肪层变薄，回声增强，结构紊乱，提示慢性的先微化和萎缩
与周围组织关系	可附着于增厚的筋膜，但病变主体位于皮下脂肪层。表面的真皮层可因炎症浸润而增厚、水肿。	周围的脂肪组织仍可见脂膜炎的网格状改变	皮下脂肪层变薄，回声增强，结构紊乱，提示慢性纤维化和萎缩
彩色/能量多普勒	内部及周边可见血流信号，通常为低速低阻型血流	囊腔内无血流信号，囊壁可见点状血流，代表炎性反应。	钙化灶本身无血流，周围组织血流信号取决于是否合并活动性炎症。
临床意义	代表炎性的局限化，是临床可触及结节	标志脂肪坏死和液化，触诊有波动感。可能需要穿刺引流以缓解症状或明确诊断。	提示病变进入慢性、稳定或终末期。广泛的钙化可能导致皮肤僵硬、活动受限。
鉴别诊断	表皮样囊肿；小的脂肪肉瘤	脓肿；血肿	静脉石；寄生虫感染钙化；皮脂腺囊肿钙化

诊断核心要点

评估维度	脂膜炎常见超声表现	诊断与鉴别思维提示
解剖层次	病变位于皮下脂肪层，可累及真皮深层。	首要定位，与皮内病变、肌层病变区分。
回声特点	脂肪组织回声弥漫性增强，混合网格状、片状高低回声。	“回声增强”是重要线索，有别于正常脂肪的低回声。
边界与形态	大多边界模糊不清，无包膜，呈片状或结节状，无明确占位球感。	有助于与边界清晰的肿瘤（如脂肪瘤）鉴别。
血供特征	血管分布可增加，但血流信号多样（点状、无血流）。	血流丰富时需与血管性肿瘤或感染鉴别；无血流时不能排除。
动态变化	具可压缩性（急性水肿明显时）。可向液化、钙化演变。	结合病程，液化提示坏死，钙化提示慢性化。
扫查要点	高频线阵探头（>12MHz）是必须的。需双侧对比扫查。	确保图像分辨率足以显示皮下细微结构。